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Revelan un mecanismo molecular que promueve ataques cardíacos

Investigadores de la Universidad de California en Davis (Estados Unidos) han descubierto cómo la proteína C reactiva, un marcador de riesgo de la enfermedad cardiaca, afecta a las células que recubren las arterias cerebrales y coronarias promoviendo ataques cardíacos e ictus. Las conclusiones del estudio se publican en la revista Arteriosclerosis, Thrombosis y Vascular Biology.
La proteína C reactiva es un marcador de riesgo de enfermedad cardiaca y en un estudio anterior los investigadores descubrieron que las células endoteliales también producen PCR, que aumenta hasta 100 veces cuando las citoquinas son segregadas por los macrófagos humanos, un descubrimiento clave que ayuda a explicar cómo se inicia la formación de placas.
Los científicos han descubierto ahora cómo la PCR afecta a las células endoteliales y promueve la ruptura de placas, conduciendo a ataques cardiacos e ictus.
La PCR parece estar unida a la familia de receptores procesadores de inmunoglobulinas conocidos como receptores Fc-gamma.
Según los científicos, el estudio muestra que la PCR se une a dos miembros de la familia de receptores Fc-gamma, el CD64 y CD32, y que bloqueando estos receptores con anticuerpos específicos se pueden invertir los efectos perjudiciales de la PCR en las células endoteliales.
Investigaciones anteriores de este equipo de científicos han demostrado que la PCR induce disfunción de las células endoteliales como la menor producción de óxido nítrico y el aumento del número de moléculas de adhesión con el concomitante ingreso de los leucocitos. Los científicos también habían señalado que la PCR induce a las células en endoteliales a producir un inhibidor del activador del plasminógeno , PAI-1, que promueve la formación de coágulos.
Recientes estudios sugieren que el tejido de las placas también produce PCR.
En futuros estudios los científicos examinarán los mecanismos precisos por los que estos receptores son capaces de intervenir en los efectos de la PCR para contribuir al desarrollo de terapias más específicas dirigidas a la inflamación.



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